證明睡眠呼吸障礙（SDB）與高血壓之間存在關聯的數據仍在不斷增加。 幾項基于人群和基于臨床的研究，縱向和橫斷，前瞻性和回顧性研究表明，在睡眠呼吸暫停患者中高血壓的發病率和患病率均增加。然而，關于治療SDB對高血壓的影響遠非如此確鑿。 一些治療性試驗顯示效果微弱或無效果，而另一些治療性試驗表明，在持續氣道正壓通氣（CPAP呼吸機）治療后，大多數或所有阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）受試者的血壓均得到改善。一項研究表明，不僅治療性CPAP呼吸機可降低血壓，而且安慰劑CPAP呼吸機（在無效壓力下使用CPAP呼吸機）也可以使血壓降低。另一項研究表明，僅在有白天嗜睡的睡眠呼吸暫停患者中使用CPAP呼吸機可以改善高血壓。因此，CPAP呼吸機是否以及在哪個OSA患者亞組中降低血壓尚不清楚 。

在本期雜志中，Dernaika等人報告了CPAP呼吸機治療對OSA高血壓患者的療效。 作者發現，對高血壓藥物有抗藥性的OSA患者在CPAP呼吸機治療約1年后血壓顯著下降，該組抗高血壓藥物的治療效果不好。相反，在使用降壓藥控制血壓較好的OSA患者組中，CPAP呼吸機并未使血壓進一步下降。多因素回歸顯示，基線時的高血壓嚴重程度（OR 5.4，95％CI 2.3-8.9）和利尿劑治療（OR 3.2，95％CI 1.8-6.1）可預測12個月的平均動脈壓降低10％或更多。

這些發現進一步證明了睡眠呼吸暫停和高血壓之間的關聯，并提示CPAP呼吸機對重度高血壓患者的改善作用。目前的工作還表明，評估睡眠呼吸暫停患者血壓變化的研究應至少進行為期6個月的隨訪，以證明其效果。但是，怎樣解釋在耐藥性高血壓患者和控制性高血壓患者中改善效果的顯著不同呢？高血壓有幾種病因，目前只有一些病因清楚。 SDB可以通過幾種不同的途徑使高血壓惡化。呼吸暫停/低通氣和相關的低氧血癥導致交感神經活性增加，腎素-血管緊張素途徑改變，阻礙黃嘌呤氧化還原酶的產生并引起內皮功能障礙。內皮功能障礙進而導致一系列事件，這些事件會促進高血壓和動脈粥樣硬化。降壓藥物可改變其中一些途徑并恢復內皮完整。在某些情況下，SDB可能會壓倒這些有益的作用，或者通過不適合降壓藥作用的其他機制起作用。 CPAP呼吸機治療可改善內皮功能，減少循環凋亡的內皮細胞的異常升高水平，減弱中性粒細胞和單核細胞的自由基產生，降低血管反應性標志物C反應蛋白（CRP）的水平，增強血管擴張劑并降低睡眠呼吸暫停患者血管收縮水平的下降。可以想象，尚未明確闡明的復雜途徑可介導睡眠呼吸暫停的某些心血管作用并引起耐藥性高血壓。CPAP呼吸機治療通過不同于藥物的機制減輕了這些影響。

盡管提高了我們對CPAP呼吸機在緩解OSA患者抗藥性高血壓中作用的認識，但目前的工作有可能存在回顧性試驗的固有弊端。沒有評估諸如體育鍛煉和飲食習慣等混雜因素。此外，未提供任何數據來闡明SDB與耐藥性高血壓相關的機制途徑。同樣，盡管CPAP呼吸機降低了BP，但尚不清楚這是否轉化為降低心血管事件風險的能力，而與CPAP呼吸機治療后運動量增加和/或體重減輕無關。最后，與大多數退伍軍人醫院一樣，本研究中的患者絕大多數是男性。

這項研究留下了一些未解決的問題。作者沒有發現基線呼吸暫停低通氣指數或CPAP呼吸機依從時間可以作為平均動脈壓降低的預測指標。基線低氧血癥而非呼吸暫停低通氣指數方面的疾病嚴重程度可能是高血壓改善的更好預測指標。的確，夜間氧飽和度降低與高血壓相關，夜間低氧血癥的嚴重程度與睡眠呼吸暫停患者的白天尿液中去甲腎上腺素水平有關。CPAP呼吸機的使用小時數可能不是預測因素，因為在所有受試者中平均使用量相當相似。即使在患有頑固性高血壓的患者中，減少CPAP呼吸機的使用時間也可能導致血壓的降低幅度降低。

然而，盡管這項研究有局限性，但它表明睡眠呼吸暫停會增加心血管負擔，而CPAP呼吸機可以減輕這種負擔。進一步的前瞻性研究具有大樣本量，旨在控制各種混雜因素，將有助于牢固地建立這種聯系，并提供清晰的證據證明CPAP呼吸機對睡眠呼吸暫停患者血壓的影響。鑒于這項研究和類似研究，從臨床角度來看，必須進行診斷測試以評估耐藥性高血壓患者的SDB，并治療前者（如果存在）。

（葉妮摘自 J Clin Sleep Med 2009;5:108-109.）