介紹

最近的研究表明，阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）與阿爾茨海默氏病（AD）生物標志物有關。為了評估阻塞性睡眠呼吸暫停與阿爾茨海默氏病之間因果關系的證據，證明阻塞性睡眠呼吸暫停患者疾病負擔增加導致的阿爾茨海默氏病特異性神經病理學改變至關重要。我們確定了阻塞性睡眠呼吸暫停對認知正常老年人（NL）、輕度認知障礙（MCI）和阿爾茨海默氏病老年人中AD生物標志物縱向變化的影響。

方法

參與者包括來自阿爾茨海默氏病神經影像學計劃（ADNI）的516 名認知正常老年人、798 名輕度認知障礙和325名阿爾茨海默氏病受試者。參與者自我報告阻塞性睡眠呼吸暫停診斷。使用florbetapir正電子發射斷層掃描（PET）檢測確定了腦Aβ42，并確定三個腦脊液核心標記物：腦脊液（CSF）-TAU、磷酸化TAU（PTAU）和腦脊液（CSF）-Aβ42負擔。構建具有隨機變化的截距和斜率的多級混合效應線性回歸模型，以測試在有或沒有阻塞性睡眠呼吸暫停的受試者之間生物標志物數據的變化率是否存在差異。最終模型針對年齡、性別、BMI、CPAP呼吸機使用、APOE-e4狀態和慢性病史進行了調整。

結果

OSA +和OSA-患者的平均年齡分別為72.3±7.1和73.9±7.3。平均隨訪時間為2.52±0.51年。在認知正常老年人和輕度認知障礙組中，阿爾茨海默氏病生物標志物負擔的年增長率隨時間變化而變化。在隨訪期內，與OSA-受試者相比，OSA +受試者的大腦Aβ-42、CSF-TAU、CSF-PTAU均經歷了更快的增加：Aβ-42 (兩者都：B = - .06, 95% CI, -.09, -.04 for both) ，CSF-TAU（分別：B = -2.89，95％CI，-3.51至-2.29和B = -1.89，95％CI，-2.91，-.87），CSF-PTAU（分別：B = -1.21，95％ CI，-1.71，-。74和B=-1.48、95％CI，-2.05和-.94），而CSF-Aβ-42下降更快（分別：B = 3.93，95％CI，3.56， 4.31和B=2.69、95％CI，2.02、3.36）。

結論

在老年認知正常者和輕度認知障礙患者中，阻塞性睡眠呼吸暫停似乎會隨著時間的推移加速腦淀粉樣蛋白、CSF TAU和PTAU負擔的增加，并降低CSF-Aβ42。在這些人群中，針對阻塞性睡眠呼吸暫停的臨床干預措施可能會減慢認知障礙發展為阿爾茨海默氏病的進程。

（葉妮摘自 Sleep, Volume 41, Issue suppl_1, April 2018, Page A31）